|
|
|
Giới thiệu sản phẩm
|
BƯỚC ĐẦU NGHIÊN CỨU ĐỔI ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁO NÃO Huỳnh Kim Phượng[1], Đặng Văn Phước[1]
Vào năm 1938, Aschenbrenner và Bodechtel đã nghiên cứu cho thấy rằng những sang thương trong sọ có thể gây nên những biến đổi trên ĐTĐ, nhưng báo cáo chính thức đầu tiên về biến đổi ĐTĐ ở BN TBMMN là do Byer, Ashman và Toth vào năm 1947. Sau đó, năm 1954 Burch, Meyerrs và Abildskov đã tìm thấy biến đổi trên ĐTĐ như ; khoảng QT kéo dài, sóng T âm tính và xuất hiện sóng U bất thường ở BN đột quỵ c6áp tính. Từ đó về sau xuất hiện nhiều báo cáo về đề tài này, những nghiên cứu này được thực hiện trước khi có sự ra đời của chụp cắt lớp điện toán não, phân loại TBMMN chủ yếu dựa vào tiêu chuyển lâm sàng và xét nghiệm Mục tiêu của nghiên cứu này chằm mô tả sự biến đội trên ĐTĐ ở những BN bị TMMMN người trẻ (từ 15 tuổi đến 45 tuổi) và bước đầu tìm hiểu mối liên quan giữa sự thay đổi bất thường trên ĐTĐ với loại TBMMN.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Số lượng nghiên cứu Bao gồm 30 bệnh nhân được chẩn đoán TBMMN một trong 3 dạng sau đây : XHN, XHDMN, NN Tiêu chuẩn chọn bệnh - Những BN nhập vào Khoa Thần Kinh BVCR được chẩn đoán là TBMMN ở lứa tuổi từ 15 cho đến 45 tuổi. Việc chẩn đoán TBMMN chủ yếu dựa vào CT-Scan não. - Không có những dấu hiệu bất thường về tim mạch trước đó, hay bệnh lý tim mạch như : THA, bệnh van tim, tiểu đường có biến chứng tim mạch, XVĐM… - Không có rối loạn gì về điện giải và lipid máu. Tiêu chuẩn loại trừ - Những BN đang sử dụng những thuốc kích thích hoặc ức chế giao cảm - Những BN đang dùng những thuốc có ảnh hưởng đến dẫn truyền cơ tim. Ví dụ như thuốc chống loạn nhịp nhóm I.A (Quinidine, Disopyramide, Procainamide), nhóm I, B (Lidocaine, Phenyltoin, Mexiletin), nhóm III (Amiodarone, Sotalol, Bretylium)
QUI TRÌNH TIẾN HÀNH Sau khi nhập vào khoa Thần Kinh bệnh viện Chợ Rẫy, BN phù hợp với tiêu chuẩn chọn bệnh như mục 1.2 đã đề cập sẽ được tiến hành đo ĐTĐ theo trình tự như sau : · ĐTĐ lần 1,2,3 đo trong ngày 1,2,3 kể từ lúc nhập viện và thường được đo trong phòng cấp cứu. · ĐTĐ lần 4 được ghi vào giai đoạn BN tạm ổn định và được chuyển ra khỏi phòng cấp cứu. · ĐTĐ lần 5 được ghi vào giai đoạn ổn định một ngày trước khi BN xuất viện. Đọc ĐTĐ dựa theo tiêu chuẩn của Henry J.L Marriott (Practical electrocardiography) những chỉ số theo dõi là : QTc, sóng T, đoạn ST, khoảng PR, sóng Q, sóng U, nhịp, tần số. Trong đó quan trọng là thời khoảng QTc được đo trên ĐTĐ của BN so với QTn tính được theo bảng Ashman Các dữ liệu và thông số theo dõi được mô tả và phân tích theo phương pháp thống kê y học : · Phép kiểm định (2 (Chi- Squared Test) · So sánh hai số trung bình theo Student T- Test. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU THAY ĐỔI VỀ ĐIỆN TIM 1.1 Khoảng QT :So sánh từng cặp QTc và QTn từ ngày thứ nhất đến ngày thứ 5 (bằng phép kiếm T từng cặp) So sánh QTc đo được. Và QTc bình thường.
vậy QTc
trong 5 lần đo đều lớn hơn có ý nghĩa so với QTn và sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê. Khi dựa vào giá trị trung bình của QTc đo được ta thấy QTc2 dài hơn
QTc1 rồi sau đó giảm dần từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 5.
1.2 Thay đổi ST
Nhận xét :Ở cả 5 ngày, trong 30 ca có khoảng 8 đến 11 trường hợp có ST thay đổi, trong đó ST chênh lên luôn chiếm tỷ lệ cao hơn so với ST chênh xuống. 1.3 Thay đổi sóng T
Nhận xét Sự thay đổi sóng T trong các ngày khá cao, trong đó sự thay đổi sóng T dạng đảo ngược chiếm ưu thế trong cả 4 dạng (2pha, dẹt, cao, đảo ngược) là 80,8%-87,4%-91,3%-85%-95% từ ngày 1 đến ngày 5. Kế đến là dạng thay đổi kiểu hai pha, dẹt, cao. 1.4 Sóng U
Nhận xét Sự xuất hiện sóng U chiếm tỷ lệ khá cao, từ 23% đến 30%.
MỐI TƯƠNG QUAN Tính trong 24 giờ đầu, QTc kép dài được ghi nhận trong XHN. XHDMN và NN với tỷ lệ như sau
Nhận xét Như vậy đoạn QT kéo dài ở nhóm XHDMN là cao nhất (88,9%) rồi đến nhóm XHN (85,7%) và thấp nhất ở nhóm NN (71,4%). Tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.
BÀN LUẬN Kết quả trên cho ta thấy bất thường nỗi bật nhất xảy ra trong giai đoạn tái cực. 1. Khoảng QT. Khoảng QTc trung bình đo được trên BN trong cả 5 lần đo đều dài hơn có ý nghĩa so với khoảng QTn trung bình tra trong bảng Ashman (độ tin cậy 95%). Xét trong lần đo ĐTĐ thứ 1 (24 giờ đầu ), trong 3 nhóm XHN-XHDMN-NN, khoảng QTc kéo dài được ghi nhận với tỷ lệ như sau : Nhóm XHN : 12/14 trường hợp chiếm tỷ lệ 85,7% Nhóm XHDMN : 8/9 trường hợp chiếm tỷ lệ 88,9% Nhóm NN : 5/7 trường hợp chiếm tỷ lệ 71,4% - Còn kết quả nghiên cứu trên 75 BN của tác giả Arruda WO (Brazil) 1992{} đo ĐTĐ trong 48 giờ đầu của cơn đột quị : Nhóm XHN : 37/55 trường hợp chiếm tỷ lệ 67,2% Nhóm XHDMN : 8/15 trường hợp chiếm tỷ lệ 53,3% Ơû cả hai kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ khoảng QTc kéo dài đều cao ở cả hai nhóm XHN và XHDMN (85,7% so với 67,2% và 88,95% so với 53,35). Như vậy, khoảng QTc kéo dài nổi bật ở nhóm xuất huyết trong não phải chăng có liên quan đến rối lạo thần kinh thực vật thường hay gặp trong xuất huyết trong não hơn là NN.
2. Thay đổi ST, Tvà sóng U · Theo kết quả nghiên cứu này cho thấy sư thay đổi ST (ST chênh lên và chênh xuống) chiếm tỷ lệ khá cao trong cả 5 lần đo ĐTĐ : 8/30 (27%), 10/28 (35,7%), 11/27 (40,4%), 11/26 (42,3%), 10/26 (38,5%). Trong dạng St chênh lên chiếm ưu thế hơn là dạng St chênh xuống. · Sự thay đổi sóng t chiếm tỷ lệ cao thật sự từ lần đo ĐTthứ 1 đến thứ 5 với theo thứ tự như sau : 26/30 (86,7%) 24/28 (85,7%) 23/27 (85,2%) 20/26 (76,9%) 21/26(80,8%) trong đó dạng sóng T âm chiếm ưu thế. · Sự xuất hiện sóng U chiếm tỷ lệ từ 23% cho đến 305 trong 5 lần đo ĐTĐ. - Theo Bruch và CS cho thấy thay đổi thông thường nhất trên ĐTĐ là khoảng QT kéo dài, sóng T đảo ngược và sự xuất hiện sóng U (nghiên cứu trên 17 BN bị TBMMN). - Theo kết quả một nghiên cứu cùng đề tài của Lindgren và CS trên 28 BN bị TBMMN với điều kiện không có bất thường về tim mạch trước đó.Không ghi nhận có block nhĩ thất, block nhánh hoặc sự thay đổi của phức bộ QRS. Bất thường thông thường nhất là thay đổi đoạn ST và sóng T được ghi nhận trong 13 trường hợp. Thay đổi điển hình là sóng T âm tính nhẹ hoặc dẹt, đoạn ST chênh xuống hoặc nằm ngang (horizontal) không có trường hợp nào trên ECG cho thấy dấu hiệu điển hình của nhồi máu cơ tim cấp tính (sóng Q hoại tử, đoạn ST chênh lên, sóng T đảo ngược). Khoảng QTc kép dài được thâ`y ở 3 BN, sóng U dương tính ở 4 BN. Sự thay đổi ST và sóng T được thấy ở ½ số trường hợp Bn bị đột quị mà không có tiền suy bệnh tim mạch trước đó. - Theo kết quả của những nghiên cứu có đối chứng của Dimand và Grob so sánh ĐTĐ của 100 BN TBMMN (NN,XHN,XHDMN) trong 3 ngày đầu nhập viện với ĐTĐ của 100 bệnh nhân tương đồng về tuổi và giới túng nhập viện vì ung thư đại tràng cho thấy : ST chênh xuống và khoảng QT kéo dài gấp 7 lần ở nhóm TBMMN so với nhóm chứng, sóng t đảo ngược cao gấp 4 lần ở nhóm TBMMN so với nhóm chứng. Điều ngợi ý mối liên quan giữa TBMMN với biến đổi ĐTĐ. - Một nghiên cứu có đối chứng lớn nhất và công phu nhất là nghiên cứu so sánh ĐTĐ của 53 BN TBMMN (NN,XHN,XHDMN) được ghi trong 24 giờ đầu nhập viện (có kèm theo ĐTĐ được ghi trung bình 4 tháng trước đó) so với ĐTĐ của nhóm chứng tương đồng về tuổi, giới tính nhập viện vì lý do không phải bệnh lý có liên quan mạch máu (cũng có ĐTĐ được ghi 4 tháng khi bị TBMMN). Khoảng QT kéo dài (mà không ghi nhận trên ĐTĐ trước đó 4 tháng )chiếm 32% trường hợp TBMMN so với 2% ở nhóm chứng, sóng T đảo ngược mới xuất hiện chiếm 15%, sóng U bất thường chiếm 13% ở nhóm TBMMN so với 0% ở nhóm chứng. Sự khác biệtnày có ý nghĩa rất cao, do đó không thể cho rằng : những bất thường ĐTĐ mới xuất hiện hầu như là do sự song hành của bệnh TBMMN và bệnh lý tim hoặc TBMMN ở tất cả BN đều do cục thuyên tắc từ tim. - Theo kết quả nghiên cứu của tác giả người Brazil Arruda-WO và CS trên 70 BN xuất huyết trong não (55 BN bị XHN và 15 BN bị XHDMN) ĐTĐ được ghi trong 48 giờ đầu nhập viện, cho thấy thay đổi thông thường nhấtlà khoảng QTc kéo dài. - Cơ chế về biến đổi bất thường trên ĐTĐ ở BN TBMMN cho đến nay vẫn chưa được giải thích rõ ràng. Một số tác giả đưa ra giả thuyết cathecolamine/máu tăng cao ở những BN TBMMB gây nên tổn thương tế bào cơ tim. Những tổn thươngmạch am não cấp tính làm tăng lực nội sọ có lẽ gayâ nênsự gia tăng đột ngộtmức cathecolamine ở tim thông qua hệ thống thần kinh tự động và hậu quả đưa đến tổn thương cơ tim. Cơ chế thần kinh có liên quan đến việc điều hòa tái cực thất. Các nhánh của thần kinh giaocảm chi phối các vùng khác nhau của cơ thất. Sự mất cân đối trong hoạt động của các nhánh này gây nên khử cực và tái cựckhông đồng bộ mà hậu quả là sự kéo dài của khoảng QT, xuất hiện ổ kích thích. Với số liệu kết quả nghiên cứu còn quá ít ỏi, nhưng bước đầu chúng tôi cũng đã nhận xét thấy : ở những BN TBMMN có sự biến đổi ĐTĐ chủ yếu trong giai đoạn tái cực. Kéo dài QTc là bất thường thông thường nhất và có lẽ có mối tương quan với loại TBMMN, ngoài ra còn ghi nhận có sự biến đổi STT và sóng U.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Khối Tiếng Việt 1. Lê Văn Nam, nhức đầu Migraine, medichinh digest Volume XXIII- N(3-Mai, 1997,27-30. 2. Lê Văn Thành và c.t.v, Tai biến mạch máu não, Hội chứng và bệnh học thần kinh , nhà xuất bản Y học, 1984,109-134.
Khối Tiếng Anh 3. ByerE, Asman R, Toth LA, Electrocardiograms with large, upright t waves and long QT intervals, Am Heart J, 1984. 4. Cruickshank JM, Neil-Dwyer G, Brice J, Electrocardiographic changes and their prognostic significance in subaranoid haemorrhage, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1974,755. 5. Dimant J, Grob D, Electrocardiographic changes and myocardial damage in patients with acute cerebrovasscular caccidents, Stroke, 1974,775 6. Edward Feldmann, Vascular disorders, Current diagnosis in neurology, 1988, 29-87 7. Harold P.Adams, Seaticroke, 1995, 1029-1048 8. Harry D. Patton, Neurophysiology, 1965,240 9. Hockman CH, Mauck HP, Hoff EC, ECG changes resulting trom cerebral Seaticimulation, Am Heart J, 1966,695 10. Kenedil, Csanda E, Electrocardiographic changes in response to electrical Stimulation of the cerebral cortex, Acta Physiol Acad Sci Hung, 1959,165. 11. Lavy S, Yaar, Melamed E, The effect of actue Stroke on cardiac functions as observed in an intensive stroke care unit, Stroke, 1974-775 12. Lindren –A, Woblfart-B, Pahlm-o, Johansson-BB, electrocardiographic changes in Stroke patients without primary heart disease, Clin- physiol. 1994 mar, 223-231 13. Michael J. Aminoff, Cardiac manifestationof acute neurological lesions, Neurology and general medicine. 1995, 183-200 14. Norris JW, Froggatt Gm, Hachinski VC, Cardiac arrhythmias in acute stroke, Stroke, 1978, 392 15. North American Symtomactic Carotid Endarterectomy Trial Collaboratoers, N Engl J Med, 1991,325- 16. Oppenheimer-s. the Insual cortex and the pathophysiology of Stroke-Induced cardiac changes, Can-J-Neurol-Sci,1992 May, 208-211 17. Oppeheinmer SM, Hachiki VC, The cardiac consequences of stroke, Neurol Clin , 1992,167 18. PM.G Blouloux, neuroendocrinology of stress, Clinical andoccrinnology and metabolism volum 1/number 2, 1987 may, 279-439 19. Raymond D.Adams, Maurice Victor,Allan H. Ropper, Cerebrovasscular diseases, Principles of neurology, 1997,777-873 20. Rem JA, hachinski VC, Boughner DR, Value of cardiac monitoring and echocardiography in TIA and stroke patiens, Stroke,1985,950 21. Stober T, Anstatt T, Sen S et al, cardiac arrhythia in subarachnoid haemorrhage, Acta Neurochir, 1988,37
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Số lượt truy cập:
Mọi câu hỏi hoặc góp ý về
trang web, xin gửi tới
thankinhhcm@gmail.com.
|
