Chào mừng quý vị đến với trang web chính thức của Hội Thần Kinh Học TP Hồ  Chí Minh                                       

Giới thiệu sản phẩm

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG KHI NHẬP VIỆN SAU XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN TỰ PHÁT

Evaluation of predictors for spontaneous SAH on hospital admission

BS NGUYễN THị KIM LIÊN

Khoa Nội Thần kinh BV Nhân Dân 115

Background and Purpose

During the past year, despite of having a major advances on the diagnosis and treatment, the patients with SAH have still suffered a heavy toll in death and disability worldwide. Finding the predictors of SAH is one of the best important problems to reduce death rate and disability. The aim of this study was to investigate the prognosis factors for aneurysmal SAH .

Methods

Between January 2001 and January 2003, a series of 130 aneurysmal SAH patients admitted to Cho Ray and 115 hospital were retrospectively reviewed. All factors possibly related to prognosis were recorded on hospital admission. Outcome was measured by means of Glasgow outcome scale (GOS) measured on hospital discharge. Relationship between factors and outcome was evaluated by unvariate and logistic regression multivariate analysis.

Result

Although there were several factors that seemed to relate with the prognosis in univariate analysis, but only 3 of them proved to have significant influence to prognosis in logistic regression model. They were : age, the level of consciouness defined by GCS and acute hydrocephalus on CT on hospital admission

Conclusions

There  were 3 prognosis factors having significant values, they were : Age, the level of consciouness defined by GCS and acute hydrocephalus on CT  on hospital admission.

Tóm tắt:

1.Đặt vấn đề và mục tiêu nghiên cứu

Bệnh nhân  xuất huyết khoang dưới nhện (SAH) vẫn phải chịu hậu quả xấu dù có nhiều tién bộ trong chẩn đoán và điều trị .Tìm ra những yếu tố liên quan đến tiên lượng  bệnh  là vấn đề quan trọng nhằm can thiệp kịp thời và chính để giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế .Mục tiêu nghiên cứu nhằm tìm những yếu tố ghi nhận khi nhập viện có liên quan đáng kể đến sự hồi phục của bệnh nhân sau SAH.

2.Phương pháp nghiên cứu

Tiền cứu 130 bệnh nhân SAH tại 2 trung tâm : Khoa thần kinh học Bệnh viện Nhân dân 115 và Bệnh viện Chợ rẫy từ 1/01-1/03. Ghi nhận tất cả những yếu tố có thể liên quan đến tiên lượng khi nhập viện . Độ hồi phục lâm sàng được phân loại theo thang điểm hậu quả của Glasgow(GOS). Khảo sát mối liên quan giữa các yếu tố đó với mức độ hồi phục qua phân tích hồi quy logit đơn và đa biến .

3.Kết quả

Mặc dù có vài yếu tố có biểu hiện liên quan đến tiên lượng qua phân tích đơn biến nhưng chỉ có 3 yếu tố : tuổi cao, GCS và tình trạng tràn dịch não thất cấp trên CT khi nhập viện là có ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng qua mô hình hồi quy đa biến.

4-Kết luận

Tuổi cao, GCS và tình trạng HCP cấp trên CT khi nhập viện là những yếu tố có giá trị tiên lượng nhất đối với sự hồi phục chung cuộc của bệnh nhân SAH do vỡ túi phình

GIớI THIệU

Mặc dù đã có tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị , bệnh nhân SAH vẫn phải chịu một tiên lượng xấu , khoảng 30-50% tử vong trong tháng đầu sau đột quỵ và tỷ lệ tàn phế cũng xấp xỉ khoảng 45-50% trong số còn sống sót[29] Xác định những yếu tố có giá trị tiên lượng ngay khi nhập viện là quan trọng vì giúp người bác sĩ tự tin hơn khi quyết định  chế độ theo dõi sát sao , đề ra chiến lược điều trị kịp thời và chính xác nhằm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế. Mục tiêu nghiên cứu nhằm tìm ra những yếu tố có khả năng tiên lượng từ những yếu tố khác nhau ghi nhận khi nhập viện .

ĐốI TƯợNG Và PHƯƠNG PHáP NGHIÊN CứU:

Phương pháp nghiên cứu: Tiền cứu , mô tả cắt ngang.

Tại 2 trung tâm:Khoa thần kinh học Bệnh viện Chợ rẫy và Nhân dân 115.

Thời gian : 1/2001-1/2003.

Mẫu nghiên cứu : 130 bệnh nhân .

Tiêu chuẩn đưa vào: Thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán SAH của WHO[12] : Có biểu hiện lâm sàng của SAH , máu trong các bể đáy trên CT khi nhập viện và DNT có HC khi kết quả CT(-), thời gian từ khi đột quỵ đến khi nhập viện không quá 48 giờ , 44 trường hợp chụp DSA xác chẩn nguyên nhân SAH trong đó xác định 19 ca có 1 túi phình , 1 ca có AVM.

Tiêu chuẩn loại trừ:SAH sau chấn thương sọ não ,bệnh nhân đang mang thai , bệnh nhân có trong tiền sử hay hiện tại  các bệnh nội khoa, thần kinh , tâm thần khác mạn tính mức độ nặng làm khó đánh giá tình trạng thần kinh khi nhập viện , bệnh nhân nhập viện >72 giờ .

Thu thập số liệu: Bệnh nhân nhập viện được phân độ lâm sàng theo WFNS[9], tuổi, tiền sử các bệnh nội khoa,  cao HA trong tiền sử bệnh và khi nhập viện, tình trạng rối loạn ý thức theo GCS, tổn thương thần kinh sọ , thần kinh định vị hay tổn thương võng mạc và co giật . CT được chụp cho tất cả các trường hợp : ghi nhận độ SAH trên CT theo Fisher[13], tổng điểm chảy máu các bể đáy theo Hijdra và Cs[18], tụ máu mô não theo công thức của Broderick và Cs , máu trong não thất theo Roux và Cs[18], HCP cấp theo chỉ số của Evans[26]. Đánh giá tình trạng bệnh nhân khi xuất viện theo thang điểm hậu quả của GOS^[17].

Xử trí bệnh nhân :

Tất cả bệnh nhân được xử trí nội khoa đơn thuần theo hướng dẫn điều trị đồng thuận tương đối giữa 2 trung tâm thần kinh: ổn định tình trạng tim phổi , hạ áp , phòng và sử trí những biến chứng thần kinh , nội khoa và chế độ dinh dưỡng .

Phân tích số liệu thống kê:

GOS được chia thành 2 nhóm :Phục hồi tốt ( độ 1 và 2 ) hồi phục xấu( độ 3, 4 và 5).Tìm những yếu tố có liên quan đáng kể  đến kết quả điều trị bằng phép kiểm Chi-bình phương và phép kiểm chính xác Fisher. Khảo sát logit đơn biến để tìm ra các yếu tố có giá trị tiên lượng. Khảo sát hồi quy đa biến tìm ra những yếu tố có giá trị tiên lượng độc lập .Mức có ý nghĩa thống kê P<0,05. Số liệu thống kê được xử lý qua phần mềm thống kê SPSS phiên bản 11.5.

KếT QUả :

Các đặc điểm dân số học :Những đặc điểm nền của 130 bệnh nhân được biểu thị qua bảng 1 . Tuổi trung bình : 54,3 ( từ 19-86). Tỷ lệ Nữ/Nam= 1,38/1. 70% bệnh nhân nhập viện trong ngày đầu bị bệnh . 100% bệnh nhân được chụp CT trong vòng 3 ngày đầu kể từ khi đột quỵ .

1-Đặc điểm về lâm sàng , cận lâm sàng, hình ảnh học của 130 bệnh nhân

2-Những yếu tố có liên quan đến kết quả điều trị ( phép kiểm Chi-bình phương, kiểm định chính xác Fisher)

3- Kết quả phân tích hồi quy đơn biến- Những yêu tố có giá trị tiên lượng:

4-Kết quả phân tích hồi quy đa biến – yếu tố có giá trị tiên lượng độc lập:

       Qua phân tích đơn biến thấy trong số các yếu tố lâm sàng thì GCS, WFNS , co giật khi nhập viện liên quan mạnh nhất đến sự hồi phục, độ lâm sàng càng cao thì nguy cơ tương đối cũng tăng theo . Tuổi cao và thời gian nhập viện sớm cũng có liên quan đến kết qủa điều trị xấu nhưng điều này có thể ảnh hưởng một phần vì những bệnh nhân có độ lâm sàng xấu nhập viện sớm hơn sau khởi phát bệnh (0<0,05).

Một số yếu tố hình ảnh học có liên quan đến sự hồi phục. SAH kèm ICH , IVH , HCP cấp và tổng điểm chảy máu trong các bể đáy cao có liên quan đến kết quả điều trị chung cuộc.Thang điểm Fisher cũng liên quan đến kết quả hồi phục xấu tuy nhiên không theo kiểu liên tục mà sự khác nhau tồn tại giữa độ 2 và 3 , 2 và 4 mà thôi .

Phân tích đa biến .

Kết quả phân tích đa biến thấy tuổi cao , GCS và tình trạng HCP cấp trên CT khi nhập viện là những yếu tố chính ảnh hưởng đến kết quả điều trị chung cuộc . Các yếu tố còn lại không đạt ngưỡng có ý nghĩa thống kê mặc dù độ hồi phục xấu có xu hướng cao hơn khi có sự hiện diện của ICH, IVH va tổng điểm chảy máu trong các bể đáy.

Phân tích 3 yếu tố chính : Tuổi , GCS va HCP cấp :

Mối liên quan giữa tuổi cao và sự hồi phục xấu đã qua sát thấy trong cả mô hình hồi quy đơn và đa biến , một số yếu tố lâm sàng khác như cao HA trong tiền sử , tình trạng co giật khi nhập viện cũng có liên quan đến mức độ hồi phục xấu và cả những yếu tố hình ảnh học khác như ICH , IVH , tổng điểm chảy máy trong các bể đáy… tuy nhiên quan phân tích hồi quy đa biến thấy tuổi hoạt động như một yếu tố tiên lượng độc lập. HCP cấp cũng vậy , tuy có mối liên quan rất có ý nghĩa giữa IVH và HCP cấp khi nhập viện ( 0<0,05 ) nhưng qua phân tích hồi quy đa biến   thấy HCP cấp vẫn là một yếu tố tiên lượng độc lập. Thang điểm hôn mê của GCS cũng là yếu tố tiên lượng độc lập qua mô hình hồi quy đa biến .

BàN LUậN

Mặc dù đã có những tiến bộ trong lĩnh vực chẩn đoán và điều trị làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế liên quan đến SAH do vỡ túi phình trong vài thập niên gần đây[16] , song những bệnh nhân bị bệnh này vẫn còn phải đối mặt với tiên lượng xấu. Tìm ra những yếu tố ảnh hưởng lên tiên lượng của bệnh là mục tiêu chính nhằm hiểu rõ hơn cơ chế sinh lý bệnh và từ đó can thiệp tích cực để cải thiện kết quả cuối cùng .

Một vấn đề quan trọng cần đem ra xem xét là thời điểm định giá các yếu tố tiên lượng , ngay khi nhập viện hoặc ngay trước khi điều trị và liệu ở những thời tình trạng lâm sàng xâu nhất hay tốt nhất. Mặc dù rõ ràng tình trạng bệnh nhân xấu muộn có thể có một tiên lượng xấu hơn và tình trạng lâm sàng trước khi phẫu thuật có thể là cách tốt nhất để đánh giá kết quả cuối cùng của bệnh nhân trải qua phẫu thuật[7,18] . Theo chúng tôi , có thể tốt hơn khi ta xác định yếu tố ngay khi nhập viện vì như thế nó chứa đựng những so sánh tốt hơn của những trung tâm khác nhau hay của những phương pháp điều trị khác nhau .

Mặc dù nghiên cứu của chúng tôi chỉ phản ánh kết quả nghiên cứu từ 2 trung tâm song chúng tôi thu nhận tất cả những bệnh nhân SAH do vỡ túi phình , và những đặc điểm nền trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự những số liệu về dân số học trong các nghiên cứu về dân số hay  các nghiên cứu về xử trí bệnh nhân SAH bao gồm : Độ lâm sàng WFNS xấu 44,5%% so với 41% theo nghiên cứu của Brandt[23] , khoảng 43%% theo  Roos và Cs[24] . Về phân bố tuổi: tuổi trung bình theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi là 54,3 ( 54 theo nghiên cứu của Lagares và cs[15] , óSulliven[20] , Chiang[6] , 53 tuổi theo nghiên cứu của Mayfrank[18]). Như vậy kết quả nghiên cứu chúng  tôi cũng tương tự như những kết quả của các báo cáo về dân số hay điều trị khác liên quan đến những yếu tố có giá trị tiên lượng SAH do vỡ túi phình gồm : dân số học , lâm sàng và hình ảnh học .

Tuổi được tìm thấy như là một yếu tố chính liên quan đến tiên lượng trong nhiều nghiên cứu về tiên lượng khác nhau[3,25] . Qua nghiên cứu hồi quy đa biến chúng tôi thấy tuổi tự nó là một yếu tố ảnh hưởng âm tính độc lập lên sự hồi phục của bệnh nhân SAH do vỡ túi phình [P=0,002, 95% CI= 4,498(1,727-11,716)] tương đương với kết quả của các nghiên cứu khác như Lagares và Cs[15] qua phân tích hồi quy đa biến( P<0,001; 95% CI= 1,1(1,05-1,12), Lanzino và Cs[16] qua phân tích hồi quy đơn biến (P<0,001) . Điều này có thể do một thực tế là não của người có tuổi có có đáp ứng xấu hơn với sự kiện chảy máu ban đầu và ít có khả năng hồi phục từ đó, bản thân người có tuổi lại có nhiều biến chứng nội khoa cũng như trong tiền sử có nhiều bệnh lý nội khoa đi kèm hơn nhóm người trẻ tuổi . Mối liên quan giữa tuổi và sự hồi phục trong nghiên cứu của chúng tôi là 1 đường thẳng, bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có độ hồi phục xấu nhất. số liệu này tương tự như kết quả nghiên cứu của một số tác giả khác ^[17,21]

Giới hình như không có liên quan đến tiên lượng của bệnh nhân SAH . Tuy nhiên loại đột quỵ này thường gặp ở nữ nhiều hơn nam, nghiên cứu  chúng tôi thấy tỷ lệ nữ/ nam = 1,38/1 . tỷ lệ này tương đương với tỷ lệ tìm thấy của Lagares và Cs[15] với tỷ lệ =1,5/1. thấp hơn theo nghiên cứu của Ostabal và Cs là 1,5/1^[22]

Trên thực hành lâm sàng, người ta thường dùng thang phân độ của Fisher để đánh giá tình trạng SAH trên CT[11,13] nhưng qua kết quả nghiên cứu chúng tôi thấy chúng không phải có mối liên quan tuyến tính vì không có sự khác nhau rõ ràng về mặt tiên lượng giữa các độ 1 và 2 , 3 và 4 , nói một cách khác là không có sự khác nhau rõ trong các độ này.Tương tự như vậy , tổng điểm chảy máu trong các bể đáy được chúng tôi tính toán cũng chỉ thấy có ý nghĩa thống kê qua khảo sát hồi đơn biến(P<0,005), tình trạng ICH và IVH cũng chỉ có giá trị qua khảo sát đơn biến (P<0,05; P<0,005). Khi đưa 3 tham số này vào mô hình khảo sát hồi quy đa biến thì thấy ảnh hướng của chúng lên tiên lượng  yếu. Riêng với SAH kèm HCP cấp qua nghiên cứu chúng tôi thấy chúng chiếm một tỷ lệ rất cao là 33,1%, tương đương kết quả nghiên cứu của Award[4] là32%, Vũ Anh Nhị[1] là 17,8%. Những bệnh nhân này có tỷ lệ hồi phục rất xấu. trong số 44/130 bệnh nhân tử vong thì có đến 54,3% do HCP cấp.Về cơ chế sinh bệnh của HCP cấp , Becske[5] tin rằng cơ chế chủ yếu gây giãn thất nãp cấp là do tắc con đường lưu thông dịch não tủy mà chính tình trạng tụ máu trong não thất cũng như mức độ tràn máu trong thất não này yếu tố nguy cơ cao cho tình trạng tắc con đường huyết mạch này. Nghiên cứu chúng tôi tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tỷ lệ IVH với HCP cấp (P<0,0005) , nhận định này cũng được xác định qua nhiều kết quả nghiên cứu của các tác giả khác như Mayfrank[19], Vermeij[26]. Ngoài ra có thể con đường lưu thông DNT không tắc nhưng tốc độ lưu thông rất chậm dẫn đến hậu quả giảm lưu thông DNT mà chính là do các sản phẩm phân hủy của máu nằm trong khoang dưới nhện hay hệ thống não thất làm gia tăng độ nhớt của DNT một cách đáng kể , hoặc có thể do viêm màng nhện ở đáy não dẫn đến HCP thông thương[2,5] . Qua khảo sát hồi quy logit đơn và đa biến chúng tôi nhận thấy tình trạng SAH kèm HCP cấp là một yếu tố có giá trị tiên lượng độc lập , chủ yếu và quan trọng ( P<0,005; 95% CI= 2,994-15,625). xác xuất tiên đoán đúng là 76,9%.

Trong nghiên cứu chúng tôi , mức độ ý thức sau SAH có ảnh hưởng rất mạnh đến tiên lượng của bệnh . Sự xuất hiện tình trạng mất ý thức sau xuất huyết , thời gian mất ý thức cũng như độ sâu của hôn mê có liên quan có ý nghĩa với sự hồi phục chung cuộc trong rất nhiều nghiên cứu khác nhau. Nghiên cứu  chúng tôi qua mô hình hồi quy đơn và đa biến đều thấy GCS là yếu tố tiên lượng độc lập( P<0,001; 95% CI=0,685( 0,530-0,816) và là một tương quan nghịch vì khi GCS càng cao, tiên lượng bệnh nhân càng tốt. Ghi nhận này cũng tương đương với kết quả của các nghiên cứu khác như Lagares và Cs[15] (RR-95% CI= 4( 2,6-6,8). Hanel [10] qua khảo sát hồi quy đa biến ( OR= 11 ; 95% CI= 3,6-39,3), Ostabal [22]. Bàn về cơ chế sinh bệnh của tình trạng rối loạn ý thức sau SAH không do chấn thương , theo Rossi[31] sự suy giảm ý thức là do sự suy giảm tuần hoàn não hoặc thậm chí ngưng tuần hoàn não dẫn đến những tổn thương mô hoặc tổn thương vi tuần hoàn, sự tăng ICP đột ngột và nhanh chóng , sự co đồng thời của các mạch não tại vòng Willis ( co mạch sớm ) làm suy giảm áp lực tưới máu não.chính tổn thương thiếu máu này kích thích các neuron vùng tưới máu ráp ranh khiến giảm thể tích máu và như vậy tình trạng thiếu máu đã nặng nay lại càng nặng thêm. Đây chính là nguyên nhân gây hôn mê sớm phản ánh những triêu chứng tổn thương não nặng nề.

KếT LUậN :

Các yếu tố tuổi từ 60 trở lên , GCS và tình trạng SAH kèm HCP cấp trên CT khi nhập viện là những yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến sự hồi phục của bệnh nhân SAH do vỡ túi phình .

TàI LIệU THAM KHảO

1.Vũ Anh Nhị. Xuất huyết khoang dưới nhện- Đánh giá lâm sàng và điều trị. Số chuyên đề phục vụ hội nghị khoa học và kỹ thuật lần thứ 3 . Hội thần kinh học Việt nam. Khoa học và phát triển 9/2000: Tr 50-70.

2.Lê Xuân Trung . Tràn dịch não thất – Nguyên nhân , bệnh sinh và sinh lý bệnh . Bệnh lý mạch máu và tủy sống. Bệnh học ngoại khoa thần kinh . Lưu hành nội bộ. 1997; tập 1: tr 365-390; tr 391-445.

3.Arboix A. et al. Hospital moatality in subarachnoid hemorrhage. Experiences of the Barcelona registry of cerebrovascular diseases 2000;114(4): p 161-164. Medline .

4.Award I.A et al . Clinical presentation: Current management of cerebral aneurysms . Neurosergical topics AAN Publication committee . 1993; 2: p21-41.

5.Becske T. Subarachnoid hemorrhage. eMedecine.com.Tnc. 2003: P 1-18.

6.Chiang Veronica V. L.S et al. Toward more retional prediction of outcome in patients with high grade subarachnoid hemorrhage . neurosergery. 2000;46: p 28-36.

7.Claassen J.et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2001; 32: p 2012.

8.Gijn J.V and Rinkel G.J.E. Subarachnoid hemorrhage- diagnosis causes and management: Brain; 2001; 124: p 249-278.

9.Greenberg J .O. SAH and aneurysms : Handbook of neurosurgery. Greenberg Graphie Inc; 1997; 28: p 814-860.

10.Hanel R.A et al. Outcome following intrecarebral hemorrhage and suberachnoid hemorrhage : Neurological Research ; 2002 ; 21 : p 58-62.

11.HaritonG. et al. Detection, prevention and management of cerebralvasospasm : Current management of cerebral aneurysms. Neurosurgical Topics AAN publication committee. 1993;10: p 199-217.

12.Ingall T . et al . A multinational comparision of subarachnoid hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke stady. Stroke. 2003; 31: p 1054.

13.Johnson R.T. Griffin J.W; Acthur J.C. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage : Current Therapy in neurologic disease . Mosby; 2002: p 215-218.

14.Kirpatrick P.J. Subarachnoi hemorrhage and intracranial aneurysms: What neurologist need to know . J Neurosur Psychiatry; 2002; 73:p28-33.

15.Lagares A. et al . Prognostic factor on hospital admission after spontaneous subarachnoi hemorrhage . Arta Neurochir( Wien); 2001 ; 143 : p 665-672.

16.Lanzino G. et al . Age and outcome after aneurysmal subarachnoi hemorrhage : Why do older patients fare worse. J. Neurosur; 1996; 85: p 410-418.

17.Leblanc R. Unruptured aneurysms, multiple aneurysms, familial aneurysms and aneurysms in pregnency: Current management of cerebral aneurysms. Neuro surgical Topics AANS Publication committee. 1993; 13: p 277-295.

18.Mayfrank L. et al. Influence of intraventricular hemorrhage – On outcome after rupture of intracranial aneurysm . neurosur Rev; 2001; 24: p 185-191.

19.Mayber M.R. Award I.A. et al. Misdiagnosis of  symptomatic with outcome at four institutions . Stroke; 1996; 27: p 1558-1563.

20.ó Sullivan M.G. et al. Management of poor grade patients after subarachnoid hemorrhage : The importance of neuroradiological finding on clinical outcome. British journal of neurosurgery; 1996; 10: p 449-452.

21.ó Sullivan M.G. et al. Management and long – term outcome following subarachnoid hemorrhage and intracranial aneurysma surgery in elderly patients. Br J Neurosur. 1994 ; 8 : p 23-30.

22.Ostabal M.I. et al. The study of prognosis factor of spontaneous subarchnoid hemorrhage . Rev Neurol. 1997; 25(127): p 85-60. Medline .

23.Pfausler B. et al . Tersons syndrome in spontaneous subarachnoid hemorrhage : a prospective study in 60 consecutive patients. J Neurosurg; 1996; 85: p 392-394.

24.Roos Y.B.W.E.M. et al. Complication and outcome in Patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage : A prospective hospital based cohort study in the Netherland. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2000 ; 68 : p 337-341.

25.Rossi G.F. Physiopathology of non- Traumatic subarachnoid hemorrhage : loss of consciousness. Minerva Asestesiol. 1998;64(4): p 163.

26.Vermeij F.H. Hasan D. Rijroet H.W.C. Impact of medical treatment on the outcome of patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage . Stroke. 1998; 29: p 924-930.

27.Warlow C.P. Van Gijn D.J. et al. Development of knowledge concerning carebrovascular disease; Stroke- Apratical guide to management . Blackwell Science Co; 2001; 2: p 4-27.

28.Warlow C.P. Van Gijn D.J. et al. Specific treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage : Stroke- A practical guide to management . Blackwell Science Co; 2001; 13: p 518-559.

29.Warlow C.P. Van Gijn D.J. et al. What caused this subarachnoid hemorrhage: Stroke- A practical guide to management . Blackwell Science Co; 2001; 9: p 193-207.

Số lượt truy cập: 

Mọi câu hỏi hoặc góp ý về trang web, xin gửi tới thankinhhcm@gmail.com.
Ngày cập nhật: 16/06/11